سندرم کبد چرب هموراژیک ( F.L.H.S) در طیور

مقدمه:
این بیماری در سال 1956 بوسیله آقای کاچ گزارش شد . عموماً در پرندگان  محصور در قفس و تغذیه شده با جیره های پر انرژی و اغلب در فصل گرما رخ می دهد . افزایش چربی در کبد همراه با درجات متفاوتی از خونریزی ،   امکان ایجاد با تغذیه اجباری غذای پر انرژی یا با به کار بردن اسـتروژن ظهور می کند . در دمای c ° 26  و جیره با 3000 kcal / kgمرگ و میر 20% است .

علائم ظاهری:

کاهش شدید تخمگذاری (از حدود 80 به 50% ) ، افزایش تدریجی مرگ میرگله ، حدود10%گله25-30%چاق تر از حد معمول می شوند ،  ظاهر اکثر پرندگان سالم ولی تاج وریش در بعضی زردکمرنگ است .

علائم کالبد شکافی:

کبـد متـورم،چرب ، همراه با خونریزی ، کبد ترد و جدا کردن هر قطعه از لوب ها مشکل است.کبـد زرد کم رنگ  ، حفره شکمی زرد کم رنگ و همـراه با چربی .

درجات خونریزی کبد: SCORE  LIVER

1- بدون خونریزی

2- خونریزی از0 تا5%

3- خونریزی از 6تا15%

4- خونریزی از 16 تا25%

5- خونریزی 25 % و بیشتر
بعلاوه یک خونریزی وسیع دیگر را می توان در انواع شدید تر آن مشاهده نمود .

تغییرات بافتی:

کیستهای بزرگ در سیتوپلاسم پارانشیم کبدی ، انسداد سینوسی ، خون گرفتگی و نقص سیستم عروقی ، نواحی نکروزه و فیبروزه درکناره لوبهای کبد ، تورم و پارگی هپاتوسیتها در اثر چربی بی اندازه ، غیر عادی شدن بافت سلولهاو جابجایی و تحلیل هسته ها ، جایگزین شدن ذرات مایع به جای هسته های هپاتو سیت و ساختارغیر  عادی در کبد ، کاهش فسفولپید کبد,همراه با افزایش چربی ،کبد هیپر تروف شده ، افزایش  اسید چرب اولئیک و پالمتیک و  الگوی اسیدهای چرب نامشخص از جمله تغییراتی اند که در بافتهای ذکر شده اتفاق می افتند .

در تشریح خون با موارد زیر روبه رو می شویم :        

کاهش استرادیول پلاسما از165به267 pg/ml  ، تغییردر ساختمان  1-25(OH2)D3 واختلال در متابولیسم کلسیم ، کاهش کلسیم خون مرغهای مبتلا به 74 mg/100ml  . فسفر بیش از کلسیم تحت تاثیر قرار می گیرد .

عوامل موثر در بروز بیماری شامل موارد زیر می باشد :

عوامل هورمونی ، دمای محیط و عوامل تغذیه ای .

عوامل هورمونی:

استروژن زیادهمراه انرژی زیاد باعث افزایش لیپید کبد وافزایش خونریزی کبد می شود . پروژسترون پلاسما نیز با شیوع مرتبط است . تیروئید بادخالت در متابولیسم باعث کاهش تجمع چربی می شود NKK سبب کاهش اندازه ومیزان لیپید کبد در پرندگان استروژنیزه شده می شود .

دمای محیطی :

بیشترین تلفات درگرمترین ایام سال اتفاق می افتد . در دمای متوسط تا بالا 25-30° c)) وجود تعادل مثبت انرژی را داریم . استروژن زیاد دردماهای بالاتر مضرتراست.

عوامل تغذیه ای:

فقط در هنگام تعادل مثبت انرژی رخ می دهد . تغذیه اجباری مرغان مسن به میزان150% تغذیه اختیاری به مدت 2 تا3 هفته ، انرژی مصرفی در دو حالت برابر بوده ولی  انرژی ذخیره ای در تغذ یه اجباری خیلی بیشتر است .

180kcal/day در تغذیه اجباری gr/day20

27kcal/day درتغذیه اختیاری3 gr/day

ارتباط بین سطح مصرف غذا وشیوع F.L.H.S

درجات خونریزی کبد = 0.047X - 2.9

Xغذای مصرفی به ازای هر پرنده در روزمی باشداز آنجاکه جیره شامل 3000Kcal/kghانرژی است

معادله بصورت :

1.016E-2.9               درمی آید

E انرژی مصرفی روزانه می باشد .

شروع خونریزی بادرجه 2

شدیدتر شدن مشکلات پرنده هنگام افزایش مصرف انرژی به بالاتراز305Kcal/ME/day

اثر انرژی جیره ودمای محیطی روی تغذیه و انرژی مصرفی مرغهای تخمگذار

30°c		18 °c
مصرفME (Kcal/d)	غذای مصرفی (G/d)	مصرفME (Kcal/d)	غذای مصرفی (G/d)	MEجیره (Kcal/kg)
306	363	127	127	2860
318	361	118	118	3060
331	364	112	112	3250
348	366	106	106	3450

پیشگیری ودرمان با به کار بردن موارد زیر امکان پذیر است :

متعادل کردن انرژی جیره ، تنظیم دمای محیطی و  تغییردرعناصرجیره .

متعادل کردن انرژی :

وزن کشی حداقل 1% گله در هر ماه در صورت وجود سابقه F.L.H.Sو یا پیش بینی تاخیر در تولید ،

جایگزینی کربوهیدرات هابا مکمل چربی بشرط ثابت  بودن انرژی جیره ، کاهش انرژی جیره در اولین پیک تولید (باکاهش غلظت انرژی و کنترل تغذیه) ، کاهش8-5%غذا بعد از اولین پیک تولید ، استفاده از Finerوکاهش زمان غذادهی ، کاهش پروتئین خام وافزایش آمینو اسیدهای مصنوعی ، جایگزینی غلات کم انرژی مثل گندم و جو به جای ذرت ، استفاده از جیره ماهی-یونجه ویا ماهی- عصاره غلات به جای قسمتی از ذرت واستفاده از فراورده های جانبی با فیبر بالا می تواند در متعادل کردن انرژی موثر باشد .

تغییر عناصر جیره می تواند به طرق زیر انجام گیرد  :

- افزودن عوامل لیپو تروپیک مثل کولینmg/kg500)) ومتیونین به میزان1% .

- افزودن 0.3ppmسلنیم و50IU/kgVitEومقدار مناسبی اتوکسی کوئین .

- استفاده از ید .

- استفاده از آبهای سنگین .

تنظیم دمای محیطی شامل :

خنثی کردن تغییرات فصلی درجه حرارت ، استفاده از درجه حرارتهای بالاتر با کنترل محیط ساختمان ، کاهش مصرف انرژی با نگهداری پرندگان در 25-28°C به جای 20°C بعد از پیک تولید می شود .

F.L.H.S  یک بیماری متابولیکی است که درطیورخصوصا ًمرغهای پرتولید هنگام تعادل مثبت انرژی بویژه درهوای گرم اتفاق می افتد . وجود چربی در کبد و حفره شکمی  همراه با درجات متفاوتی ازخونریزی کبدی ازعلائم مهم آن می باشد. متعادل کردن انرژی جیره ، تنظیم دما مطابق باشرایط مختلف محیطی و افزودن بعضی عناصر و ویتامینها از راههای مقابله با آن می باشد .

منابع :

1 - Lesson .S .Diaz, G, and summers, j.D.1995 Poultry metabolic disorders and mycotoxins .university books.

2 - بزرگمهری فرد . م ، شجاعدوست . ب . راهنمای بیماریهای طیور

3 - بزرگمهری فرد . م ،  فتوحی .ع . بیماریهای طیور . انتشارات آموزش وپرورش معاونت کشاورزی

4 - چکاوک / دوره هشتم / شماره 4 ، زمستان 1375

منابع کلسیم

کلسیم در بدن :
 98%  از کلسیم بدن در استخوانها و دندانها قرار دارد .  در بافتهای نرم و مایعات خارج سلولی نیز وجود دارد .

احتیاجات دام به کلسیم برای موارد زیر است :
جهت تشکیل استخوانها  و دندانها ، انتشار امواج عصبی ، تحریک پذیری عضلات ، تنظیم حرکات قلب، لخته شدن خون ، فعالیت و تنظیم آنزیمها . منبع ذخیره کلسیم برای تبادل با بافتهای نرم استخوان است .
در حیوانات جوان ذخیره بیشتر از انتقال است دراوایل شیر دهی کلسیم خروجی از شیر بیشتر است .  

کلسیم در خون :
پلاسما حاوی ۵ میلی اکی والانت کلسیم در هر لیتراست. ( ۹تا۱۱ میلی گرم در دسی لیتر )
۴۵ تا۵۰در صد پلاسما به فرم یونیزه است . ۴۰ تا ۴۵در صد به صورت متصل به پروتئین است .و ۵در صد به صورت ترکیب با عناصر غیر یونیزه غیر آلی بسته به PH خون وجود دارد .

راههای خروج کلسیم شامل موارد زیر می باشد :
ذخایر بافتی ،  شیر مترشحه ،  سایر منابع کلسیمی است که از طریق مدفوع ، ادرار و عرق دفع می گردد . مهمترین راه دفع از طریق مدفوع است .

تنظیم میزان کلسیم به صرت های زیر انجام می گیرد  :
همو استاتیک : تابع هورمنهای تنظیم کننده کلسیم و بافتهای مرتبط است .
هورمونها شامل : پارا تیروئید ، کلسی تونین ، متابولیتهای ویتامین D ، 1و 25 دی هیدروکسی ویتامین  D3  است .

محل تاثیر این هورمونها  ،کبد، روده و بافتهای استخوانی است که مهمترین بخش روده می باشد . باز جذب کلسیم از روده متاثر از میزان کلسیم و فسفر بدن است . محل جذب کلسیم در روده دوازدهه و ژژنوم با حضور ویتامین D به صورت انتقال فعال است .  
نکته: در شرایط خاص کلسیم به صورت غیر فعال باز جذب می شود .

قابلیت استفاده از کلسیم :
با افزایش میزان کلسیم قابلیت استفاده از آن کم می شود . جذب حقیقی در گوساله های شیر خوار ۹۸% و در دامهای مسن ۲۲% است . قابلیت استفاده از منابع معمولی کلسیم در گاوهای جوان ۴۵تا۶۸در صد و در گاوهای مسن ۳۷تا ۵۵در صد است  .در گاوهای مسن قابلیت استفاده از کلسیم یونجه ۳۱٪ است .

 علت کم بودن قابلیت دسترسی :
با افزایش سن یونجه قابلیت استفاده از کلسیم کاسته می شود .۲۰ تا ۳۰در صد کلسیم یونجه با کریستالهای اگزالات متصل شده و لذا غیر قابل استفاده می شود.

کلسیم در مواد خوراکی :
به صورت نمکهای ترکیبات آلی فیتات و اگزات است .  کلسیم در فرم فیتات همانند کلسیم موجود در منوکلسیم فسفات است .

نسبت کلسیم به فسفر، این نسبت 1:1 تا 1:7 متغیر است به شرط این که فسفر دریافتی کافی باشد.
جیره های چرب به دلیل تشکیل صابون کلسیم دفعی را افزایش می دهند.

کمبود کلسیم باعثمی شود که موارد زیر را شاهد باشیم :
1 - جلوگیری از رشد طبیعی استخوانها
2 - ریکتز به علت کمبود کلسیم ، فسفر و ویتامین D
3 - کاهش رسوب گذاری مواد معدنی در استخوان دامهای مسن (استئو مالاشیا)
4 - تقلیل شیر همراه با ثابت بودن میزان کلسیم شیر

آسیت در جوجه های گوشتی

مقدمه :

آسیت بیشتر در جوجه های با سرعت رشد بالا بروز نموده و یک مشکل جدی برای صنعت پرورش طیور محسوب می شود . اصطلاح آسیت به وضعیتی اشاره می شود که نشانه اصلی آن تجمع غیر طبیعی مایعات در حفرات بدن می باشد. این حادثه در گله ها متغیر و تلفات ناشی از آن در حدود 12-5% است که در حالت های پیشرفته، تا 25% تلفات دیده می شود .

تاریخچه این بیماری :

این عارضه برای نخستین بار در ارتفاعات بالا در کشور بولیوی در جوجه های گوشتی دیده شد و به دنبال آن در سایر کشورهای جهان و از جمله در ایران هم گزارش شد، چون این عارضه اکثراً در مناطق با ارتفاع بیش از 1400 متر از سطح دریا مشاهده می شد آن را بیماری ارتفاعات بالا نامیدند.

      طبق آمار و ارقام، مجموعه لاشه حذفی از 5/3% در سال 1986 به 19% در سال 1994 افزایش یافت، سالانه 50 بیلیون دلار در اثر تلفات ناشی از آسیت به صنعت مرغ گوشتی دنیا خسارت وارد می شود.

علایم ظاهری :

افزایش تنفس و افزایش میزان فعالیت ، از دست دادن درخشش پرها  ، متسع شدن شکم به دلیل تجمع مایع  ، کوچک بودن نسبت به جوجه های دیگر ، له له زدن همراه با صدایی مثل غرغره کردن ، جوجه های مبتلا اغلب به روی پشت می میرند ، قرمز شدن پوست شکم و پر خون شدن عروق محیطی و در پرندگان مسن تر اغلب سیانوز در اطراف تاج و ریش دیده می شود .

پرخونی عضلات، اتساع ناحیه شکم وتجمع مایع در داخل محوطه بطنی

پاتولوژی

1- سیستم قلبی-عروقی: علائم آن شامل

تحلیل رفتن میوفیبریل قلبی، از بین رفتن سارکومرها و میتوکندری ها ، شل و نرم شدن قلب، تجمع مایع در پریکارد  ، افزایش PCV  ، تعداد RBC،WBC و غلظت هموگلوبین ، افزایش غلظت لاکتات دهیدروژناز در قلب ، افزایش در تعداد قطرات کوچک چربی  ، افزایش در ذخایر گلیکوژن میوکارد

افزایش ضخامت سرخرگ ششی  ،  افزایش RV/TV  ، سست شدن مویرگها و فیبروزی شدن کپسول کبد

تورم سلول های کبدی و چسبیدن فیبرین به سطح آن .

2- ریه:

وجود تعداد زیادی گره های غضروفی، استخوانی و لنفاوی در شش پرندگان مبتلا ، 30% افزایش در ضخامت سد بافتی خون – گاز، هیپرتروفی ماهیچه صاف در پارا برونشیول ، سنتز کلاژن اضافی در ریه ها و اختلال در ساختمان آلوئولی از نشانه های این بیماری در طیور است .

اتساع ورید میانخالی خلفی

  اتساع قسمت راست قلب

ژله ای شدن مایع آسینی، وگرد شدن لبه های کبد

روند ایجاد عارضه

افزایش نیاز به اکسیژن باعث افزایش پمپ خون از قلب به ریه ها می شود که در نتیجه آن باعث افزایش فشار خون سرخرگی و بسته نشدن کامل دریچه ها می شود که به دنبال آن برگشت خون به داخل سیاهرگهای اصلی و افزایش فشار را خواهیم داشت که نهایتاً باعث آسیب دیدن سلولهای کبد و بزرگ شدن آن می شود .

خروج پلاسما از رگها و تجمع آن در داخل حفرات بدن باعث افزایش سلولهای خونی و  افزایش ویسکوزیته خون مشود در نتیجه نیاز به فشار بالا برای جریان یافتن در مویرگها می باشد .که باعث تشدید عارضه می شود .

عوامل مـؤثر در بروز عارضه

1- سرعت رشد و ترکیب بدن:

افزایش سرعت رشد باعث افزایش نیاز به اکسیژن می شود . متابولیسم نیتروژن و پروتئین در مقایسه با چربی به اکسیژن زیادی نیاز دارد، اما لاشه جوجه ها بطور واقعی پروتئین و نیتروژن کمی دارد.

2- ارتفاع:

در ارتفاع بالا فشار اتمسفر و همچنین فشاراکسیژن، پایین تر می باشد.

3- برنامه نوری:

هر برنامه نور دهی که میزان ساعات روشنایی در آن افزایش یابد، منجر به افزایش تلفات ناشی از آسیت خواهد شد.

4- وضع سلامتی:

هر عفونت یا آلودگی ای که بر وضعیت شش یا قلب اثر بگذارد بر شیوع آسیت نیز اثر می گذارد ( آسپرژیلوس، برونشیت عفونی و... ).

5- محیط:

دمای محیط:  

کاهش دما باعث تنظیم دمای بدن با افزایش فعالیت های متابولیسمی و تولید انرژی اضافی و افزایش مصرف اکسیژن می شود .

کیفیت هوای آشیانه: 

افزایش بخار آب و دی اکسید کربن، وجود گرد و غبار و وجود گازهای سمی در اثر تهویه ضعیف باعث افزایش نیاز به اکسیژن می شود .

نوع سوخت سالنها:

باعث رقابت با پرنده در مصرف اکسیژن می شود .  

نگهداری تخم مرغ و محیط جوجه در آوری: مداخله در تبادلات اکسیژنی در پوسته تخم مرغ در طی نگهداری و ناکافی بودن سطح اکسیژن در انکوباتورها ممکن است موجب آسیت در جوجه های گوشتی شود.

کیفیت بستر

6- ژنتیک و سن گله مادر:

پرندگان دارای صفات اختصاصی رشد زیاد و راندمان غذایی بالا به آسیت حساس تر هستند.

جوجه های نر نسبت به جوجه های ماده به آسیت حساس تر هستند.

جوجه های گوشتی هچ شده از گله های مادر جوان نسبت به جوجه هایی که از گله های مادر پیرتر هچ می شوند برای ابتلا به آسیت مستعد تر هستند.

7- تغذیه:

ترکیب جیره:

افزایش سدیم جیره باعث تحت تأثیر قرار دادن تعادل آب و الکترولیت ها می شود در نتیجه باعث افزایش حجم خون و همچنین افزایش فشار خون می شود .

جیره های با انرژی بالا ( پلت )  بیشتر در زمان تغییر جیره از جیره شروع کننده به جیره رشد مسأله ساز است.

  تعادل و کیفیت منبع پروتئین دفع نیتروژن اضافی از بدن نیاز به انرژی دارد.

- کاتابولیسم پروتئین اضافی باعث ساخت اسید اوریک و چربی خواهد شد که ساخت آنها به اکسیژن زیادی احتیاج دارد.

کمبود ویتامین E و سلنیوم

مایکو توکسین های موجود در جیره

-کنجاله ماهی با میزان بالای هیستامین ( ppm 200)

محدودیت غذایی: تغذیه آزاد باعث افزایش آسیت می شود .

  پیشگیری و درمان

 درمان مؤثری برای آسیت وجود ندارد و پرندگانی که یکبار علائم آسیت را نشان می دهند، خیلی سریع          می میرند.

ریشه کنی آسیت تنها از طریق اصلاح نژاد میسر است.

روش های کاهش دهنده وقوع آسیت:

انتخاب نژادی که استعداد ژنتیکی کمتری برای بروز آسیت داشته باشد.

پرورش مجزای جوجه های حاصل از گله های مادر جوان، تحت شرایط مدیریتی و نگهداری مناسب.

نگهداری دمای محیط در شرایط مطلوب مخصوصاً هفته اول زندگی.

پرورش جنس های گوناگون بطور جداگانه.

کاهش ساعات روشنایی در مراحل اولیه رشد.

پیشگیری از بیماریهای دستگاه تنفسی.

تهویه مناسب

- در ستر وهچر

- سالن پرورش

نحوه اجرای برنامه غذایی:

- ترکیب خوراک      

خوراک هایی با انرژی پایین در کل سیکل زندگی استفاده شود .

شکل خوراک        

استفاده بیشتر از غذای آردی نسبت به خوراک پلت شده باعث کاهش آسیت می شود .

تغذیه با محدودیت زمانی        

دسترسی به خوراک به مدت 10-8 ساعت در روز.

تغذیه یک روز در میان از سن 20-7 روزگی.

محدود کردن سطح سدیم جیره به19/0%.

کاهش آلودگی سم خوراک

نتیجه :

هیپوکسی عامل اصلی بروز آسیت در جوجه های گوشتی بوده و هر عاملی که باعث ناهماهنگی و عدم تعادل بین میزان اکسیژن فراهم شده در بدن شود منجر به هیپوکسی می گردد.

 عواملی که بر سلامت سیستم قلبی - ریوی تأثیر می گذارند سبب تشدید بروز آسیت می شوند.

با مدیریت صحیح (تغذیه، تهویه، بهداشت و...)می توان تا حد زیادی از وقوع آسیت جلوگیری کرد.

منابع:

1-Leeson, S., Diaz, G., and Summers, J.D.1995. Poultry Metabolic Disorders and Mycotoxins. University  Books. Guelph, Ontario, Canada, PP: 29 – 46.

Jordan, F. T. W. 1370, poultry disease.- 2

انتشارات جهاد دانشگاهی دامپزشکی دانشگاه تهران، چاپ اول.                                    

3- استورکی، پی. دی. مترجمین: پناهی دهقان، م. ر. رسول نژاد فریدونی، زنده روح کرمانی، ر. ، مدیر صانعی، م. معافی محمود آبادی، م. میرسلیمی، م.، نیک نفس، ف.، تابستان 1374، فیزیولوژی پرندگان، واحد آموزش و پژوهش معاونت کشاورزی سازمان اقتصادی کوثر، چاپ اول.

4- جوردن، اف. تی. دبلیو، پاتیسون، ام، مترجمین: بزرگمهری فرد، م، فتوتی، ع، نیک نفس، ف، مشفقی، ح.ر، شجاعدوست، ب، پاییز 1377، بیماریهای طیور، ناشر: واحد آموزش و پژوهش معاونت کشاورزی سازمان اقتصادی کوثر، چاپ اول.

5- گلیان، ا.، معینی، م. س.، زمستان 1382، تغذیه طیور، انتشارات مرکز دانشگاهی و پژوهشی کوثر، چاپ سوم.

6- حسن زاده، م.، بزرگمهری فرد، م.ح،  بهار 1382، اثر سرما در وقوع سندرم آسیت و پارامترهای متابولیکی جوجه های گوشتی در مناطق مرتفع، فصلنامه علمی پژوهش و سازندگی، شماره 58: 98- 94.

7- حسن زاده، م،بزرگمهری فرد، م.ح، (1380)، مطالعه برخی پارامترهای متابولیکی در جوجه های گوشتی با ابتلای طبیعی به سندرم آسیت، مجله دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران، دوره 56، شماره 2، 17- 15.

8- دادرس، ح، رضاخانی، ع، صفدری، م.ظ، (1380) بررسی پارامترهای الکتروکاردیوگرام ماکیان مبتلا به آسیت و بیماری مزمن تنفسی، مجله دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران، دوره 56، شماره 3،  53- 49.

9- شیمی، ا.، اکبری، ع. ا.، بهار 1378، بیماریهای طیور، انتشارات مــؤسسه فرهنگی، هنری بشیر علم و ادب، چاپ اول.

10- وایتمن، سی.ایی.، بیکفورد، ای. ای.، مترجمان: بزرگمهری فرد، م.ح.، شجاع دوست، ب.، اکبری، ع.، کلیدری، غ.ع.، شیخی، ن، تابستان 1375، راهنمای بیماریهای طیور، ناشر: واحد آموزش و پژوهش معاونت کشاورزی سازمان اقتصادی کوثر، چاپ اول.

11- عالی مهر، م.، دلیرنقده، ب.، 1381، مقایسه پارامترهای الکتروکاردیوگرام در جوجه های گوشتی طبیعی و مبتلا به آسیت، مجله دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران، دوره 57، شماره2، 70-61.

12- محیط، ا.، رحیمی، ش.، میرسلیمی، م.، کمالی، م.ع.، کریمی ترشیزی، م.ا.، 1382، بررسی اثرات سویه و تغذیه بر روی رشد قلب و ریه در جوجه های لاین گوشتی آرین و ارتباط آن با عارضه آسیت، مجله دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران، دوره 58، شماره 2، 143- 139.

13- رندال، سی. جی.، مترجم:رسول نژاد فریدونی، س.، 1373، اطلس رنگی بیماریهای طیور، واحد آموزش و پژوهش معاونت کشاورزی سازمان اقتصادی کوثر.

14- رئیسی، ف، زمستان 1375، کنترل آسیت در مرغ های گوشتی، 1375، فصلنامه علمی تخصصی چکاوک، شمارۀ4.

15- محمدی،ع، بهمن و اسفند 1373، آسیت، مجله صنعت مرغداری، شماره 24: 45 – 44.