X
تبلیغات
رایتل

علم و دامپروری

اختلالات متابولیکی درطیور

پروزیس: (لغزش وتر)  (برگشتگی و پیچیدگی پنجه)

تعریف :  نوعی به شکل مفصل خرگوشی است که :

ـ ماکیان جوان

ـ بوقلمونها

ـ پرندگان تفریحی

ـ و گاهی پرندگان وحشی را مبتلا می کند.

و قوع بیماری در : پرندگان جوان  ــ چند هفتگی تا چند ماهگی

                               ماکیان  ــ نژادهای سنگین

عوامل ایجاد: (پرورش تعداد زیادی پرنده در شرایط محصور ، استفاده از کف های سیمی یا نرده ای در سالن ، بالا بودن مواد معدنی و یا تعداد زیاد ذرت و بدون افزودن مکمل)

سبب شناسی: علتهای مختلف دارد:

کمبود منگنز (بیشتر تأثیر دارد) ، کولین (گاهی تأثیر دراد و یا کمبود بیوتین ، اسید فولیک ، نیاسین یا پیریدوکسین)

علائم بالینی و کالبد گشایی:

یک علامت مشخصه در پرندگان جابه جا شدن یک یا دو پا از قسمت پایین مفصل خرگوشی وجود دارد و پای مبتلا به قسمت خارج برمی گردد. در پرندگانی که یکی از پاها مبتلا است می لنگند و با حرکت جهشی به اطراف حرکت می کنند . در پرندگانی که دو پایشان مبتلا است زمین گیر و بر اثر بی آبی و بی غذایی تلف می شوند . مفصل خرگوشی پای مبتلا و محل جابه جایی وتر ، سندرم می شود. پروزیس در ابتدا به وسیله خون ریزی های سرسنجاقی و مشخص در ناحیه اطراف مفصل خرگوشی مشخص می شود که به وسیله پهن شدن مفصل Tibiometatarsal (ساقی پاشنه) حاصله از چرخش metatars (استخوان های کف پا ) ، چرخشی ادامه داده و ممکن است خم شده و یا خارج از مسیر متفاوت با استخوان درشت نی باشد.

تشخیص:

1 - جراحات ، کالبد گشایی ، سن ، اندازه پرنده       

 2 -  آنالیز جیره جهت تشخیص کمبود منگنز

پیشگیری:

با افزودن سولفات منگنز یا اکسید منگنز به غذاهای تجارتیمی توان از این بیماری پیشگیری نمود .

درمان:

درمان انفرادی بی ارزش است و افزودن مکملهای منگنز ، کولین و ویتامین B به جیره می تواند موثر باشد .

ریکتز: rickets

تعریف: کمبودهای تغذیه ای ناشی از فقدان یا عدم تعادل (Ca ، p ، ویتامین D3) باعث این بیماری می شوند .

وقوع بیماری: در جوجه های ماکیان و بوقلمون ، چند هفته اول زندگی به علت کمبود ویتامین D3 و فسفر

و در بالغ های تخم گذار و پرندگان جوان در همان سن با کمبود کلسیم در فصل هایی که آفتاب کمتری دارند شایع تر است.

سبب شناسی:

به علت کمبود فسفر ولی بیشتر کمبود D3 و یا اضافه کردن اشتباه D2 به جای D3 به جیره و یا مقدار زیاد کلسیم ، ریکتز ناشی از کمبود فسفر می باشد. اگر کلسیم کافی در اختیار جوجه هایی که تازه از تخم خارج شده اند نباشد چون دارای حداقل ذخیره کلسیم اند کمبود Ca سریع ایجاد می شود .

عوامل ثانویه (نارسایی در جذب و یا مصرف مواد مغذی جیره)

نشانه های بالینی:

در گله های جوان و در حال رشد ، پرندگان مبتلا لنگش داشته ، به دشواری راه می روند و به کندی رشد می کنند .انتهای استخوان های بلند افزایش حجم می یابد به خصوص در مفصل خرگوشی .

جراحات:

در پرندگان جوان (علامت مشخصه : تورم دنده ها) ، استخوانهای نرم و قابل انعطاف و اپی فیز استخوانهای بلند (افزایش حجم)می یابند ، دنده ها در محل اتصال با ستون مهره ها برجستگی دارد و ضخیم و خمیده است  به طوری که قفسه صدری به طور جانبی پهن می گردد ، منقارنرم و انعطاف پذیر و به راحتی خمیده و کج می شود و بزرگ شدن غدد پاراتیروئید .

ماکیان : نرم و انعطاف پذیر و به راحتی خمیده و کج می شوند .

تشخیص:

در پرندگان جوان (جراحات بیماری ، نشانه های بالینی و سن پرنده علامت مختص : نرم شدن منقار و خم شدن آن و یا استخوانهای ساق پا را خم می نمایند . محاسبه دقیق مقدار (Ca ، P ، D3) جیره و تجزیه شیمیایی جیره جهت مواد دمعدنی و D3 (وقت گیر و پرهزینه) است .

پیشگیری به طرق زیر انجام پذیر است :

- جیره متعادل (Ca  ،  P، D3)

- افزودن آنتی اکسیدان های شیمیایی برای حفظ D3 (سانتوکوئین ، اتوکسی کوئین ، و BHT )

- متناسب بودن جیره با سن و نوع گله و تولید

- منبع اضافی Ca (پوسته صدف یا ذرات درشت سنگ آهک)

- اشتباه نگرفتن ویتامین D2 به جای D3

درمان با توجه به موارد زیر امکان پذیر است :

تنظیم جیره با سن و میزان گله ، دادن یک گرم کربنات کلسیم در کپسولهای ژلاتینی به  مرغ تخم گذار که در اثر کمبود Ca  فلج یا زمین گیر نشود.

کمبود ویتامین A:

وقوع بیماری: واگیریهای زیادی از کمبود ویتامین A (در پرندگان جوان و جوجه های ماکیاان یا بوقلمون در سن 1 تا 7 هفتگی رخ می دهد. در صورت ساخته شدن جیره ها توسط صاحبان گله های کوچک و خانگی ، احتمال بروز این کمبودها  بیشتر است. کمبود ویتامین A در گله های تجارتی به ندرت است.

سبب شناسی:

1 . بیشتر جیره های طیور ، دارای پودر یونجه یا ذرت زرد تازه است که منابع غنی ویتامین A است.

(جیره فاقد پودر یونجه و یاذرت انبار شده) کمبود ویتامین A دارند مگر اینکه مکمل ویتامین A به جیره افزوده شود .

2 . در جوجه های حاصل از مادران فقیر از لحاظ ویتامین A ذخیره بسیار کم است. و اگر بعد از خروج از تخم با جیره های نامناسب تغذیه شوند به کمبود ویتامین A مبتلا می شوند.

پرندگانی که در مرتع هستند مقدار  زیادی ویتامین A از گیاه سبز می گیرند و چون پرورش در شرایط محصور ، گیاهان سبز نیست کمبود ایجاد می کند.

نشانه های بالینی : در پرندگان تازه از تخم درآمده برحسب مقدار ذخیره ویتامین A در تخم  نشانه ها در 1 تا 7 هفتگی ظاهر می شودو اگر کمبود از غذا باشد ، ابتدا (توقف رشد ، بی حالی و عدم تعادل خفیف) ، رنگ پریده گی (تاج و ریش) ، پرندگانی که بیش از یک هفته زنده می مانند ،  یک پا ملتهب و گاهی می چسبندو هیپوکراتوزاپتیلوم  قرینه ای ، ترشحات چسبناکی که از بین چشم می آید را شاهد هستیم که منجر به کوری و پلکهای متورم می شود . گرزوفتالمی یا کمبود ویتامین A دیده می شود . کمبود مزمن سبب صدمه زدن به توبول های کلیوی و پیدا شدن ازت در خون یا (Azotemia) و نقرس احشایی می شود .

در مرغ تخمگذار:

برای ظهور نشانه های بیماری ، باید قبلاً کمبود ویتامین A به مدت 2 تا 5 ماه وجود داشته باشد. اولین نشانه های بیماری (کاهش تولید تخم مرغ و غیر اقتصادی شدن گله) است ، درتعدادی از پرندگان گله (چشمها متورم و سینوسها ملتهب و یا چشم ها و سینوسها برآمده می شوند) ، اکسورای موکوئیدی یا پنیری در کیسه قلمه جمع  می شود که مقدار آن خیلی زیاد است . خارج شدن ترشحات از چشم و بینی که غالباً مرغداران گزارش می دهند که پرنده ها سرما خورده اند .

جراحات:

در پرندگان جوان پلکها ملتهب و اغلب به وسیلة اکسودای چسبناکی به هم می چسبند . مقدار زیادی اورات (حالب ها ، کلیه ها . بورس فابرسیوس) دیده می شود .

جراحات در تخمگذارها به صورت زیر خود را نشان می دهد :

ـ جوش چرکی (پوستول) به قطر 1 تا 3 میلی متر در مخاط دهان ، حلق ، مری ، چینه دان .

ـ اکسودای موکوئیدی در مجاری بینی

ـ سینوسها و کیسه های ملتحمه حاوی اکسودای موکوئیدی یا پنیری است و می شوند وگاهی غشای کاذب بین سطح نای را می پوشاند .

- از نظر میکروسکوپی ـ متاپلازی سلولهای سنگ فرش اپی تلیوم ترشحی و غده ای در قسمتهای فوقانی دستگاه تنفس و گوارش دیده می شود .

تشخیص:

ممکن است مطالعه دقیق فرمول به کار رفته برای ساخت جیره بیانگر کمبود احتمالی ویتامین A باشد . پس باید به اجزای به کار رفته و کیفیت آنالیز جیره توجه کرد که وقت گیر و پرهزینه است . نشانه های بالینی و جراحات کالبد گشایی و متاپلازی سلولهای سنگفرش بیماری را می توان در زیر میکروسکوپ مشاهده کرد . مقدار پایین ویتامین A در کبد یکی دیگر از علائم این بیماری می باشد . تورم سینوسهای تحت حرقه ای و تجمع اکسودا در کیسه های ملتحمه در اثر بیماریهای دیگر نیز رخ می دهد .

در تشخیص بیماری تفریقی به بیماریهای زیر باید توجه نمود:

الف : کریزای عفونی ماکیان

ب : وبای مزمن پرندگان

ج : سینوزیت عفونی بوقلمون

د : آنفولانزای بوقلمون ، اردک ، غاز

پیشگیری:

خوراندن جیره با مقدار کافی ویتامین A ، از ذخیره کردن دراز مدت غذای  آماده شده یا اجزای آن پرهیز کرد ، در زمان تهیه دان ، آنتی اکسیدان های شیمیایی به آن افزود تا ویتامین A حفظ شود و استفاده از اشکال پایدار ویتامین A از جمله راههای پیشگیری از این بیماری می باشد .

درمان:  

با افزودن مکمل ویتامین A قابل حل در آب‌ ، به آب آشامیدنی گله های مبتلا ، مکملی از ویتامین A پایدار را به میزان 2 ـ 4 برابر مقدار معمول به مدت 2 هفته به جیره داد و بعد با یک جیرة تنظیم شده در سطح نرمال تغذیه کرد .

کمبود ویتامین E

سه اختلال (سندرم) مجزا ناشی از کمبود ویتامین E وجود دارد .

آنسفالو مالاسی (بیماری جوجة دیوانه)

 خیز زیر جلدی

دیسترفی عضلانی

سلنیوم و اسیدهای آمینه گوگرد دار در ایجاد آن دخیل اند .  جوجه های ماکیان و جوجه اردک جوجه بوقلمون جوان و سایر پرندگان و پرندگانی که در شرایط محصور پرورش می یابند مبتلا می شوند . اکثر واگیری ها در پرندگانی اتفاق می افتد که جیره های آن حاوی :

الف) مقدار زیاد چربیهای غیراشباع چندگانه (روغن سویا و ماهی)

ب) چربیهای فاسد شده

سبب شناسی:

آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز که حاوی ویتامین E و سلنیوم است ، از تخریب غشاهای سلولی به وسیلة پراکسیدها و سایر اکسید کننده های قوی که به عنوان فرآورده های متابولیک تولید می شوند ، جلوگیری می کند . ویتامین E ، سلنیوم و اسیدهای آمینه گوگرددار اعمال مجزایی انجام می دهند ، ولی وقتی با هم وارد عمل می شوند ، از تجمع پراکسیدهای مضر در بافتها جلوگیری می کند . پراکسیدها ازاسیدهای چندگانه غیراشباع در جیره مشتق می شوند .

با توجه به سبب شناسی ، حقایق زیر مورد توجه است :

ـ آنسفالو مالاسی (افزودن آنتی اکسیدان به غذا)

ـ خیز زیر جلدی (افزودن سلنیوم)

ـ دیستروفی عضلانی(افزودن اسیدهای آمینه گوگرد دار سیستئین)

که می توان با استفاده از موارد ذکر شده از وقوع آن جلوگیری بعمل آورد  .

آنسفالو مالاسی:

 نشانه های این حالت مربوط به ضایعات سیستم اعصاب مرکزی است که عبارتند از :

 ازدست دادن تعادل ، افتادن به پشت در حال بال زدن ، افتادن ناگهانی به پهلو با پاهای کشیده شده به خارج ، جمع کردن انگشتان ، کشیده شدن سر به عقب ، پرندگانی که نشانه های بالینی را نشان می دهند اغلب به غذا خوردن ادامه می دهند و کمبود در سن 15 تا 30 روزگی رخ می دهد و یا زودتر ، در سن 7 روزگی

دیرتر ، در سن 56 روزگی . جراحات عروقی منجر به (ادم ، تپش و خونریزیها وسیع در مخچه ) می گردد.

علت اینکه مخچه عضو هدف را تشکیل می دهد (بدون مبتلا شدن مغز) شاید به علت افزایش اسید چرب غیراشباع  باشد و جراحات و یا درد در  3 هفتگی در مخچه ظاهر و در مغز ضایعه ای ایجاد نمی کند .

پیشگیری:  میزان کافی ویتامین E از این بیماری جلوگیری می کند .

درمان: با تجویز ویتامین E‌ از طریق آب آشامیدنی صورت می گیرد .

خیز زیر جلدی:

علائم آن بصورت ادم در طول قسمت پایین قفسه سینه و به خصوص شکم و احتمالاً زیر آرواره وجود دارد .

پوست (قرمز تیره یا کبود) می شود ، ادم وسیع  به سختی راه رفتن ، به علت تجمع زیرجلدی مایع در قسمت پایین شکم در حالی که پاها را از یکدیگر دور نگه می دارند ، می ایستند.

دیستروفی عضلانی:

این بیماری  فاقد نشانه های واضح ولی گاهی مشکلات حرکتی ایجاد می کند . دیستروفی عضلانی با منشاء تغذیه ای همراه با ادم زیر جلدی کمبود ویتامین E و اسیدها ی چرب آمینه گوگرد دار (میتونین و سیتین)  همراه است . در جوجه ها ، جوجه بوقلمون ، جوجه اردک گاهی عضلات سینه و ران به صورت لکه های رنگ پریده است و از این رو به آن بیماری عضله سفید هم می گویند .

پیشگیری و درمان: افزودن مکمل ویتامین E از این بیماری جلوگیری می کند .

آنسفالومالاسی:

 مخچه متورم و مشاهده نواحی پرخون ، خونریزی ونکروز در سطح آن و در مغز کمتر است.

تشخیص جراحات : تثبیت کردن بافت در فرمالین.

خیز زیر جلدی : خیز خون آلود چسبناک و  کبود رنگی در پوست و زیر جلد نواحی شکمی و دیستروفی عضلانی هم در عضله سینه یا پاهای همین پرندگان ظاهر می شود .

علت مرگ در این بیماری اتساع پرده قلب (پریکارد) همراه تجمع مایع درون آن است .

دیستروفی عضلانی :

در جوجه های ماکیان (ایجاد فیبرهای عضلانی سفید مایل به زرد)  می کند . که باعث  تظاهر رگه رگه در عضلات سینه و پاها می شود .

پیشگیری با توجه به موارد زیر امکان پذیر می باشد :

نگه نداشتن محموله های جدید غذایی بعد از آماده کردن برای مدت طولانی ، مواد غذایی با کیفیت بالا         و در صورت نگه داشتن برای مدت طولانی (اضافه کردن آنتی اکسیدان های شیمیایی) ، استفاده از چربیهای پایدار در غذا ، نگه داشتن غذا در مکان خنک برای جلوگیری از کاهش کیفیت ویتامین و سایر اجزای جیره ، پرهیز از جیره هایی که به نحوی مخلوط نشده اند و استفاده از خوراکهای آماده تجارتی .

درمان:

ویتامین E را به میزان 50 میلی گرم در هر پوند یا 10.000 واحد بین المللی در هر تن جیره باید استفاده نمود ، استفاده از آنتی اکسیدان (سانتوکوئین یا BHT) ، مقدار سلنیوم غذا (ppm 25/0) رساند . برای  بهبودی خیز  و دیستروفی عضلانی (تجویز خوراکی 300 واحد بین المللی ویتامین E برای هر پرنده ) مناسب می باشد .  پرندگان مبتلا به آنسفالومالاسی به درمان پاسخ مناسبی نمی دهند .

پارگی آئورت

آنوریسم همراه با پارگی

از بیماریهای متداول بوقلمون است که با خونریزی های شدید داخلی به علت  پارگی آئورت شکمی

و  پارگی آئورت سینه ای (ندرتاً) رخ می دهد . بوقلمونهای نر بزرگ و گاهی هم بوقلمونهای ماده و ماکیان

(در سن 8 تا 24 هفتگی) مبتلا می شوند . حداکثر مرگ سن 12 تا 16 هفتگی است ، اغلب پرندگانی که رشد سریع تری دارند و از نظر جثه سنگین تر اند مبتلا می شوند . این عمل زمانی که بوقلمونها  به رشد تحریک می شوند اتفاق می افتد . شیوع آن بیشتردر غرب آمریکا می باشد . پارگی آئورت مربوط به بالا بودن  پروتئین مصرفی  و یک دوره طولانی افزایش چربی خون می باشد . در بوقلمونهای نر بالاترین میزان بروز این عارضه مصادف با بلوغ جنسی می باشد . ممکن است تغییرات هورمونی مربوط به بلوغ جنسی (افزایش چربی خون ، بالا رفتن فشار خون) که اغلب قبل از پارگی رخ می دهد ، مؤثر باشد . نسبت به این بیماری (حساسیت نژادی) وجود دارد که مربوط به ، لیزبل اکسیداز و متابولیسم مس که در تشکیل  اتصال مرزی بین الاستین و کلاژن است که موجب افزایش قدرت ارتجاعی آئورت می شود ، اهمیت دارد .

نشانه های بالینی:

در بوقلمونهای نر و سریع الرشد، با شروع بیماری ، مرگهای ناگهانی به طور مکرر دیده می شود . بعضی پرندگان به پشت بر روی زمین افتاده و بالهایشان را به شدت تکان و در عرض  چند دقیقه می میرند .

خون در دهان و منافذ بینی مشاهده می شود .

جراحات:

در حالی که پرنده وضعیت عضلانی خوبی دارد ، رنگ پریده است و در محوطه بطنی مقدار زیادی خون لخته شده وجود دارد ، که یک یا هر دو کلیه را احاطه می کند و یا در کیسه های هوایی ، ریه ها و نای و محوطه دهان و بینی خون لخته شده وجود دارد . اگر محل پارگی در آئورت صدری باشد (معمول نیست) کیسه پریکارد مملو از خون لخته شده می شود . معاینه دقیق معمولاً نمایانگر پارگی در دیوارة عروق خونی بزرگ است .  در صورتی که محوطه داخلی بدن پر از خون باشد پارگی معمولاً در آئورت شکمی ، بین کلیه ها رخ می دهد.

تشخیص : بر اساس (تاریخچه و جراحات بیماری) صورت می گیرد .

پیشگیری:

در پرندگان در حال رشد بوقلمونهای بزرگ نر سن  12 تا 16  هفته ، محدود کردن غذا جلوگیری از مصرف بیش از حد پروتئین و چربی می تواند در جلوگیری نقش بسزایی داشته باشد . استفاده از روشهای مدیریتی جهت آرام نگهداشتن پرنده (مثل تاریک نگهداشتن سالن ، محدود کردن روشنایی روز ، در پرندگانی که به علت این بیماری تلف شده اند میزان مس در کبد پایین است ، ولی با افزودن مکمل مس تأثیری بر روی کاهش خسارات ندارد . درمان برای این بیماری وجود ندارد .

سندرم کبد چرب

سندرم کبد چرب همراه با خونریزی

تعریف : سندرم کبد چرب یکی از بیماریهای مرغهای تخم گذار چاقی است که در قفس نگهداری می شوند و چرب شدن بیش از حد کبد ، کاهش ناگهانی تولید تخم مرغ و افزایش مرگ و میر گله از مشخصه های آن می باشد.

وقوع بیماری: به طور انحصاری برای مرغهای چاق و پر تولید در قفس بروز می کند . پرندگانی که به صورت آزاد پرورش می یابند (به ندرت) به این بیماری مبتلا می شوند . گله های مبتلا معمولاً تحت تغذیه با جیره های پرانرژی می باشند . واگیریهای این بیماری در آب و هوای گرم متداول تر است .

این سندرم ناشی از :

دریافت کالری زیاد و کاهش مصرف انرژی دریافت شده می باشد . پرندگانی که در بستر پرورش می یابند می تواند کالری اضافی را مصرف نمایند . پرندگانی که محبوس درقفس هستند نمی توانند کالری اضافی را مصرف نمایند . متابولیست های حاصل از رشد کپکها درغذا و آب آشامیدنی موجب تخریب سمی کبد می شوند . ممکن است کمبود عوامل لیپوتروفیک که برای حرکت چربیها و حذف آنها از کبد ضرور ی هستند باعث این بیماری شوند . استرس هایی مانند گرمای بیش از حد ، تولید بسیار بالا ، اصلاح نژاد برای تولید تخم مرغ یا بیماریهای تحت بالینی از عوامل آن می باشد .

نشانه های بالینی:

میزان تخمگذاری به طور ناگهانی از میزان بالا (75 تا 85%) به (45 تا 55%) را می یابد مرگ و میر به تدریج در گله افزایش می یابد. بعضی (ولی نه همه) پرندگان گله ، چاق هستند. وزن بدن 25 تا 30%  بیش از حد معمول است و تعداد کمی دارای تاج و ریش رنگ پریده می باشد .

جراحات:

لاشه ها بیش از حد چاق هستند و ناحیة سر پرنده رنگ پریده می باشد .کبد زرد رنگ ، چرب و نرم و دارای مقدار کم یا زیادی خونریزی و یا کیست های خونی زیر کپسولی است . پرندگانی که به طور ناگهانی تلف می شوند در اثر کیست خونی ، دچار پارگی کپسول کبدی و خونریزی داخلی می  شوند .

پیشگیــری:

جلوگیری از چاقی پرندگان و مقدار توصیه شده انرژی جیره از جمله بهترین راهها می باشد . قرار دادن غذاهای تازه آسیاب شده و عاری از کپک و جلوگیری از قارچ زدگی بستر و منبع آب ، جلوگیری از استرس (استرس گرما) به وسیلة‌ (تهویه مناسسب ، خنک کردن) می تواند موثر باشد .

درمان:

درمان مفیدی وجود ندارد . به هر تن غذای آردی ، علاوه بر مقادیر معمول این مواد را بیافزایید . کولین کلراید 1000 گرم ، ویتامینE 10.000  واحد بین المللی ، ویتامین B12  12 میلی گرم ،  اینوزیتول 2 پوند . کاهش انرژی کل جیره یا دستکاری یا جایگزین کردن اجزای غذایی . جایگزین کردن سبوس گندم به جای ذرت  ـ  محدود کردن غذای مصرفی پرندگان می تواند پاسخی را در پی داشته باشد  .

کبد بسیار چرب به همراه خونریزی

این بیماری در مرغهای تخمگذار هم سن دیده می شود. این بیماری به صورت انفرادی ، خصوصاً در آب و هوای گرم و در مرغهای پیر تخمگذار نژادهای سنگین تر می باشد و تولید تخم مرغ کاهش می یابد . افزایش میزان چربی کبد (مثل تری گلیسرید) که تا 70% می رسد باعث تغییر رنگ کبد به رنگ متمایل به خاک رس شده ، قوام کبد بسیار ترد و شکننده می شود . تلفات (به ندرت) و در اثر خونریزی شدید کبد ایجاد می شود . کلیه ها متورم و بی رنگ شده و شکم محتوی تجمع زیادی از چربی است که زرد رنگ بوده و در دمای اتاق تقریباً مایع است .

علت اصلی بیماری ناشناخته است ولی به عوامل زیر برمی گردد:

دان (کربو هیدرات زیاد و چربی کم) و اگر به طور آزاد باشد در اثر تجمع چربی منجر به چاقی می شود. کمبود اسید لینولئیک و سلنیوم بروز آن را تشدید می کند . دمای بالا (فعالیت پرنده را کاهش پس از اتلاف حرارتی می کاهد) ، کم تحرکی (مرغ قفس) ، استرس ، استروژن زیاد ، مقدار پایین هورمون تیروئید خون.

سویه پرنده متوسط چربی کبد در سویه های مختلف مرغ تخمگذار ممکن است از حدود 25  تا  50% باشد .

سندرم هموراژیک

بیماری هموراژیک

آنمی آپلاستیک - آنمی هموراژیک

تعریف: سندرم هموراژیک از عارضه های ماکیان جوان و در حال رشد که به وسیله (خونریزی های متعدد در پوست و عضلات و بسیاری از اندام های داخلی و نیز هیپو پلازی مغز استخوان) مشخص می شود .

وقوع بیماری :

ماکیان (در سن 5 تا 9 ماهگی) مبتلا می شوند. (بوقلمون و قرقاول)کمترمبتلا می شوند ودر گله هایی که چند هفته مسن تر یا جوان تر هستند دیده می شود .

تشخیص :

براساس تاریخچه ، نشانه بالینی و جراحات بیماری و با آزمایشات میکروسکپی ، هیپوپلازی مغز استخوان را تأیید نمود . بیماریهایی که باید از سندرم هموراژیک متمایز گردد ، شامل: کوکسیدوز ، تورم رودة قرحه ای ، تورم عفونی بورس ، تورم کبد همراه با گنجیدگی و مسمومیت با داروها ، مواد شیمیایی ، آنتی بیوتیک ها و سموم قارچی می باشد .

پیشگیری:

باید برنامه درمانی به دقت مورد توجه قرار گیرد و قطع هرگونه درمان غیرضروری یا طولانی صورت گیرد ، جلوگیری از ذخیره کردن  غذا ، زیرا باعث رشد فزایندة قارچ ها می شود . استفاده از غذاهای تازه آسیاب شده و عاری از کپک ، از کپک زدن بسترجلوگیری کرد و جلوگیری از استرس می تواند از جمله راههای پیشگیری باشد .

درمان :

زیاد موفقیت آمیز نبوده  . موارد زیر توصیه شده اند :

الف. تنظیم جیره و بعد ویتامین های گروه B  و  عناصر معدنی کمیاب و ویتامین K به آن اضافه شود .

ب. می توان روغن ماهی را ابتدا به میزان 8 گالن در هر تن به مدت 5 روز و بعد 2 گالن در هر تن  5 تا 7 روز دیگر به غذا اضافه نمود .

استئوپروزیس ، ریکتز بالغها ، خستگی مرغان در قفس یا فلجی طیور تخم گذار در قفس :

سبب شناسی : کمبود فسفر ، کمبود کلسیم یا عدم تعادل آن و محبوس بودن ماکیان در قفس و کمبود D3 باعث آن می شوند  .

پرندگان مبتلا ماکیان (مرغ تخمگذار قفس) به خصوص در  قفس های انفرادی  می باشند .

جراحات:

استخوانها به راحتی شکسته و خرد می شود و گاهی ترک هایی در مهره ها و تهی شدن از مواد معدنی استخوان دیده می شود و اگر مرغها از قفس سریع خارج کرده و روی بستر نگهداری شود ممکن است ضعف پاها یا ناتوانی آن در ایستادن بهبود یابد . (در مدت 4 تا 7 روز) و مرغ تخمگذار در قفس فاقد توانایی به دست آوردن فسفر در مدفوع است لذا به فسفر اضافی در جیره نیاز دارد . و عدم توانایی ایستادن از علامت آن است .

دیسکندرو پلازی استخوان درشت نی :

این بیماری تحت تأثیر ژنتیک و تغذیه است . پرندگان مبتلاجوجه های گوشتی و بوقلمونهای جوان هستند .

جراحات:

خمیدگی درشت نی در قسمت جانبی ، وجود یک توده غضروف غیرطبیعی در قسمت فوقانی درشت نی یا متاتارس ، احتمال شکستگی در موضع وجود دارد. غدد پاراتیروئید طبیعی و نشستن روی جناغ سینه ، عدم تمایل به حرکت و ایستادن و قدم برداشتن غیرطبیعی و کاهش رشد .

کندرودسیترون

این عارضه باعث کوتاهی و ضخیم شدن و تغییر شکل استخوانهای بلند و بزرگ شدن مفصل خرگوشی

و نوعی اختلال عمومی در صفات رشد استخوانهای بلند است .

تفاوت این بیماری با ریکتز در این است که در این بیماری معدنی شدن به طور طبیعی صورت می گیرد .

یکی از علل آن  کمبود منگنز و کولین ، نیاسین ویتامین E ، بیوتین ، اسید فولیک و پیریدو کسین و یا نتیجه عفونت مایکوپلاسمایی می باشد . یا درجه حرارت بالای سالن در دورة‌ پرورش و تغییرات اسکلتی مشابه کندرودیستروفی تغذیه ای است .

نقـرس (نقرس مفصلی)

سبب شناسی : یک بیماری متابولیک همراه با رسوب کریستالهای اسید اوریک که در آن رسوبات اورات تنها در داخل و اطراف مفاصل یافت شده و به دنبال نارسایی کلیه یا در واقع درگیری کلیه ایجاد نمی کند .

پرندگان مبتلا ماکیان ، بوقلمون ، سایر پرندگان می باشند . جراحات شامل تجمع ذرات سفید تا خاکستری به صورت نیمه جامد ، در داخل و اطراف مفاصل ، بزرگ و کج شدن مفاصل که در پا و ساق  پا مشخص تر است ، لاغری می باشد . ممکن است تجمع کریستالهای اسید اوریک در احشاء به ویژه در پریکارد ، کپسول کبد و گاهی در حالبهادیده شود . بیماری هایی که در پوست جراحت ایجاد می کنند  پروتئین اضافی وقتی زیاد شد سبب افزایش میزان اسید اوریک در خون و نقرس مفصلی می شوند.

گزانتوماتوز

سبب شناسی: وجود مواد سمی در چربیهای حیوانی .

پرندگان مبتلا ماکیان می باشند .

جراحات:  پوست زبر ، ضخیم و زرد رنگ شدن و تورم ریش در قسمت میانی منقار پایین را می توان مشاهده نمود .

توضیحات : جراحات پوستی دائمی است . در پوست مبتلا کریستالهای کلسترول و ماکروفاژهای بزرگ کف آلود وجود دارد .

سندرم مرگ ناگهانی

پرندگان مبتلا:

- جوجه های گوشتی                                                   

- در جوجه های نر شایعتر (در دورة حداکثر رشد) 

اسامی دیگر آن ، سندرم مرگ حاد افتادن به پشت

شروع تلفات: در سن 2 تا 4 ماهگی و بیشتر تلفات در سن 4 ـ 3  هفتگی و تمام جوجه های تلف شده از این سندرم به پشت می افتند . میزان تلفات :    5/1  تا   2%  در گله های مختلط 4% در نرهااست .  

تشخیص :

تشخیص آن از طریق کالبد شکافی بسیار مشکل است به علت عدم وجود جراحات بررسی بافت های بدن و جوجه های تلف شده از این بیماری همگی چاق بوده و چینه دان و سنگدان آنها پر از غذاست .این بیماری منشاء متابولیکی همراه با عدم تعادل الکترولیت ها و در نتیجه فیبریلاسیون بطن چپ است . هر عامل تغذیه ای و یا مدیریتی مؤثر بر سرعت رشد می تواند بر سندرم مرگ ناگهانی تأثیر گذارد .ریشه کنی این بیماری با استفاده از جیره های حاوی مقادیر کم مواد مغذی (18% پروتئین خام ؛ 2400 کیلوکالری انرژی قابل متابولیسم در کیلوگرم) امکان پذیر است . وقوع بیماری در جوجه هایی که انرژی جیرة‌ غذایی آنها به جای نشاسته یا چربی با استفاده از گلوکز تأمین شود ، بسیار بیشتر است و یک نوع عدم تعادل متابولیکی در این بیماری دخیل است. این مشکل تا حدی ناشی از تغییرا ت متابولیکی است که سریعاً بعد از مرگ رخ می دهد.در جوجه هایی که اسید لاکتیک به آنها تزریق شد وقوع این بیماری بسیار بالا ( تا ـ 1%) بود. اسید لاکتیک در هنگام فعالیت شدید پرنده زمانی که تقاضا برای انرژی بسیار بالاست تولید می شود. مرگ ناگهانی استفاده از جیره هایی که بر پایة گلوکز تهیه شده بود . کمتر از یک دقیقه حادث شد . ولی در جوجه های تغذیه شده با جیره بر پایه نشاسته بعد از یک ساعت ، جیره های پر چربی حداقل دو ساعت  بعد از تزریق اسید لاکتیک . در چینه دان جوجه های تغذیه شده با جیره های آردی در مقایسه با جیره های پلت شده اسید لاکتیک بیشتری تولید می شود. پس اشاره از پلت به عنوان یک عامل بروز این بیماری پیشنهاد شده که به علت سرعت رشد بیشتر جوجه های تغذیه شده با پلت می  باشد . و در جوجه خروس های گله های گوشتی گزارش شده است. میانگین تلفات هفتگی در این مورد 2% درصد در سن 30 ـ‌20 هفتگی بود که به صورت بسیار ناگهانی ، به هنگام خوراک دادن و در شرایط تنش گرمایی رخ داده بود.

تلفات با تجویز 62% گرم بی کربنات پتاسیم به ازای هر مرغ در آب آشامیدنی ، به مدت 3 روز کاهش یافته و با مخلوط کردن 6/3 Kg کربنات پتاسیم در هر تن خوراک به سطح قابل قبولی رسیده است.

وجود مقدار زیادی نمک طعام در جیره غذایی هم در این بیماری مؤثر است و این شاید به علت تأثیر غیرمستقیم نمک زیاد جیره پر تولیدی باشد . این بیماری در اثر سرعت زیاد رشد و به واسطة برخی تغییرات متابولیسم و به خصوص تعادل اسید  و باز بدن رخ می دهد . بیماری را با تغییر در تغذیه و یا مدیریت ، به صورتی که موجب کاهش رشد شود می توان کاملاً ریشه کن نمود .

تشخیص و درمان و کنترل بیماری :

1. مقادیر کافی  بیوتین در غذای مرغ

2. از مصرف آنتی بیوتیک جلوگیری

آزمایش نمونه های غذایی و مقدار بیوتین می تواند کمک کند .

اسیدوز

تعادل یون های مثبت و منفی می تواند در وقوع موارد پیچ خوردگی پا مؤثر باشد. پرندگان برای حفظ تعادل اسید و باز بدن خود ، ورود و خروج یون را به ویژه سه یون Na+  و K+ و Cl- را تنظیم می کند . سطوح پایین کلر باعث افزایش پیچ خوردگی پنجه ها پا می شود . ولی علت آن اختلال در روند آهکی شدن نمی باشد . و نوعی فلجی پاها بیشتر هنگام تغذیه جوجه ها با جیره های غذایی حاوی نسبت های نزدیک یون های مثبت به منفی می باشد و وقوع پاهای خمیده و یا پیچیدگی پنجه های پا با افزایش یون های منفی تشدید شد. افزایش میزان کلر جیره غذایی از 10 به 40 میلی اکی والان در هر 100 گرم در هنگامی که یون های مثبت (Na + و K+) جیوه پایین باشد به طور قابل ملاحظه ای غیرطبیعی شدن بافت غضروفی را تشدید می کند .کلر اضافی توسط جوجه ها موجب بروز اسیدوز می شود که با افزودن بی کربنات سدیم و یا پتاسیم به جیره بهبود می یابد. پس اگر جیره حاوی کلر مازاد باشد با افزودن مقادیر مساوی از K+ و Na+ آن را متعادل نمود و از نوعی باشد که به آسانی متابولیزه شوند.

تبدیل 1 و 25 کوله کلسیزول به ویتامین D3 فعال ، در جوجه های اسیدوزی 50% کاهش می یابد و این رابطه بین تعادل اسید و باز ، پیچ خوردگی پنجه پا و متابولیسم ویتامین D3 را توجیه می کند .